O estudo de Mestrado do biomédico Leandro Carvalho Dantas Breda, realizado no Instituto de Ciências Biomédicas, já vinha sendo desenvolvido pelas professoras Lourdes Isaac e Angela Barbosa, do Instituto Butantan, que trabalham com o Sistema Complemento (SC). Esse sistema é composto por proteínas enzimáticas e faz parte do sistema imunológico, responsável pela eliminação de agentes causadores de doenças, os patógenos. Como podem ser ativados espontaneamente, algumas de suas proteínas têm função auto-reguladora, impedindo a excessiva ativação sobre as próprias células.
A leptospirose é causada pela bactéria do gênero Leptospira e pode ser classificada em dois grandes grupos, o que causa a doença — leptospiras patogênicas — e o que não causa a doença no homem — não patogênicas. As leptospiras não patogênicas são rapidamente eliminadas pelo mecanismo do SC. Porém, as patogênicas, que realmente fazem mal, conseguem sobreviver ao passar por esse sistema.
O objetivo principal dessa pesquisa era entender como as bactérias patogênicas da leptospirose interagiam com os reguladores do SC, passando-se por compostos próprios e enganando o organismo. Assim, o trabalho focou em duas proteínas reguladoras do SC (o C4BP e o inibidor de C1 esterase).
Em relação ao inibidor de C1 esterase, testou-se a capacidade de três formas de leptospira de interagir com a proteína e impedir a ativação do Sistema Complemento. Foram utilizadas a Leptospira interrogans (patogênica), a Leptospira biflexa (não patogênica) e a Leptospira interrogans com virulência atenuada em laboratório.
Em relação ao C4BP, já era sabido a capacidade da L. interrogans (patogênica) de interagir com a proteína através de três proteínas da membrana da bactéria. Essa pesquisa explorou melhor essa interação, a fim de mapear a região exata dessa interação.
Como resultado, descobriu-se a região do C4BP responsável pela interação com a forma patogênica da bactéria. Assim, agora é possível desenvolver mais estudos para analisar a praticidade e eficiência do bloqueio dessa região da proteína, seja através de novas drogas ou de novos mecanismos de combate à doença.