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A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença progressiva e fatal caracterizada pela degeneração dos neurônios motores, e dados científicos indicam que o processo de agregação da proteína superóxido dismutase desempenha um papel importante no mecanismo da doença.
Pesquisadores do Instituto de Química (IQ) e do Centro de Pesquisa em Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma) da Fapesp ( Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo) descreveram, em artigo publicado no The Journal of Biological Chemistry, uma nova via de agregação da proteína, relacionada com a oxidação de um de seus resíduos de aminoácido: o tripofano 32 (um aminoácido encontrado na superóxido dismutase de humanos e símios, mas não em outro mamífero.
Segundo Ohara Augusto, professora do IQ e coordenadora do Redoxoma, a superóxido dismutase é uma das principais defesas antioxidantes do organismo humano, e tem como função neutralizar um radical livre de oxigênio que, em excesso, pode ser tóxico para as células.
Essa descoberta abre caminho para o desenvolvimento de novas drogas contra a doença, que é considerada rara, atingindo uma em cada 10 mil pessoas. O caso mais conhecido é o do cientista britânico Stephen Hawking, da University of Cambridge, no Reino Unido.
Algumas modificações oxidativas na enzina relacionadas com a ELA já haviam sido descritas por outros grupos, mas o trabalho dos pesquisadores do Redoxoma foi o primeiro a descrever a oxidação do aminoácido tripofano 32.
Ohara avalia que caso novos estudos comprovem que também in vivo pode ocorrer a formação do radical carbonato e a consequente oxidação do tripofano, e que isso leve à agregação proteica, então esse aminoácido poderá se tornar um alvo terapêutico.
Fonte: Fapesp
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